Principal Otro Ottavio Arancio, MD, PhD

Ottavio Arancio, MD, PhD

Departamentos y Divisiones

  • Departamento de Patología y Biología Celular

Nombramientos académicos

  • Catedrático de Patología y Biología Celular (en el Instituto Taub)
Ottavio Arancio, MD, PhD

La investigación en mi laboratorio surge de mi compromiso de toda la vida con el estudio de los mecanismos de plasticidad sináptica. Estoy interesado en los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a los cambios duraderos de la función sináptica tanto en el cerebro normal y sano como en el cerebro de las personas afectadas por trastornos neurológicos, en particular la enfermedad de Alzheimer (EA). La investigación en mi laboratorio se centra en los mecanismos por los cuales las proteínas oligoémicas, incluidos los péptidos amiloide-β (Aβ) y tau, interfieren tanto con la formación de la memoria como con la regulación de la potenciación a largo plazo del hipocampo (LTP), un modelo de plasticidad sináptica dependiente de la actividad que es se cree que está relacionado con el aprendizaje y la memoria. Estoy interesado en cómo la regulación de la activación y el silenciamiento de genes, los mecanismos postraduccionales, la apertura de canales, los transitorios de calcio intracelular y los cambios en la maquinaria de liberación del transmisor podrían participar en la transmisión sináptica basal y en la plasticidad sináptica.

Educación y entrenamiento

  • MD, PhD, Medicina, Universidad de Pisa (Italia)

Ubicaciones de laboratorio

  • 630 West 168th Street

    630 West 168th Street
    P&S 12-420D
    Nueva York, NY 10032
    Teléfono:
    (212) 342-0533
    Fax:
    (212) 305-5498
    Correo electrónico:
    oa1@cumc.columbia.edu

Patentes

a) Métodos y composiciones para mejorar la memoria. La invención está dirigida a métodos para mejorar la memoria mediante la administración de dosis bajas de péptido beta amiloide. La invención también abarca métodos para aumentar la plasticidad sináptica en un sujeto que comprende administrar al sujeto dosis bajas de péptido beta amiloide.

Archivado el 30/03/09, número de solicitud de patente: 12/414160

Inventores : Arancio, O., Puzzo, D., Alberini, C., Mathews, P

b) Activadores de histona acetiltransferasa y usos de los mismos. Los investigadores sintetizaron una nueva clase de activadores de HAT de moléculas pequeñas con mayor solubilidad y permeabilidad de la membrana. Los activadores de HAT funcionan promoviendo la acetilación de histonas, a diferencia de las terapias actuales destinadas a prevenir la desacetilación con inhibidores de HDAC. Los estudios in vivo mostraron que el compuesto no solo cruzó la barrera hematoencefálica, sino que también aumentó los niveles de acetilación de histonas en el hipocampo y mejoró los déficits de memoria en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

Presentada el 12/10/10, número de solicitud de patente: PCT / US2010 / 059925

Inventors: Arancio, O., Francis Y, Fa' M., Feng Y, Landry, DW, Deng, SX

que es un grado en ciencias politicas

c) Moduladores de histona acetiltransferasa y usos de los mismos. Los investigadores sintetizaron nuevas moléculas pequeñas que aumentan o disminuyen diferencialmente los HAT, CBP y P300.

Presentada el 22/12/11, número de solicitud de patente: PCT / US2011 / 066851

Inventors: Arancio, O., Francis Y, Fa' M., Feng Y, Landry, DW, Fiorito J., Luzac M., Deng, SX

d) Usos de activadores de histona acetiltransferasa. Los investigadores han demostrado que los activadores de HAT de moléculas pequeñas pueden ser beneficiosos para el tratamiento del cáncer.

Archivado el 06/11/12, número de solicitud de patente: PCT / US2012 / 041907

Inventors: Arancio, O., Francis Y.

e) Inhibidores de la fosfodiesterasa y usos de los mismos. El investigador ha sintetizado una nueva clase de inhibidores de la PDE5 de molécula pequeña para uso terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.

Presentada el 29/09/09, número de solicitud de patente: PCT / US2009 / 058813

Inventors: Arancio, O., Landry, DW, Feng, Y., Deng, SX

f) Inhibidores de la fosfodiesterasa y usos de los mismos. La invención proporciona nuevos derivados de benzonaftiridina que inhiben la PDE5 para uso terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.

Presentada el 17/01/13, número de solicitud de patente: PCT / US2013 / 021918

Inventores: Arancio, O., Landry, DW, Fiorito, J., Deng, SX, Wasmuth, A.

g) Nuevos inhibidores de la fosfodiesterasa y usos de los mismos. La invención proporciona nuevos derivados de benzonaftiridina que inhiben la PDE5 para uso terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.

Provisional 0019240.00963US3

Inventores: Arancio, O., Landry, DW, Fiorito, J., Deng, SX, Wasmuth, A.

h) Incrementar el aprendizaje y la memoria en los trastornos neurodegenerativos relacionados con el β-amiloide, como el Alzheimer. La invención está dirigida a métodos para aumentar el aprendizaje y la memoria en un sujeto con una condición neuropatológica, específicamente una condición relacionada con una deposición elevada de beta-amiloide, el método que comprende administrar al sujeto una cantidad eficaz de un compuesto capaz de aumentar la actividad de Uch. -L1. La invención también está dirigida a métodos de cribado para identificar compuestos que mejoran

la actividad del sistema de proteasoma, Uch-L1, o ambos.

Fecha de presentación: 29 de junio de 2006 Patente emitida: US7947279 (Fecha de emisión 24 de mayo de 2011)

Inventores: naranja , O. Shelanski , M.L., Gong, B.

I) Nuevos compuestos que tienen una actividad inhibidora selectiva de PDE4D. La invención está dirigida a la síntesis de una nueva clase de inhibidores de la fosfodiesterasa 4D para la terapia de la enfermedad de Alzheimer.

Fecha de presentación: 14/02/14 . Número de solicitud de patente: 14425015.6

Inventores: Arancio, O., Fa ’, M., Prickaerts, J., Bruno, O., Fossa, P., Fedele, E., Ricciarelli, R.

l) Nuevos inhibidores de cisteína proteasa y usos de los mismos. La invención está dirigida a la síntesis de una nueva clase de inhibidores de la calpaína para la terapia de la enfermedad de Alzheimer.

Fecha de presentación: 02/01/13. Número de solicitud de patente: PCT / US2013 / 024364

Inventores: Arancio, O., Fa ’, M., Schiefer, I.T., Thatcher, G.R.

metro) Moduladores de MAP quinasa y usos de los mismos. La invención está dirigida a la síntesis de una nueva clase de inhibidores de la cinasa MAP p38alpah contra la neurodegeneración,

Fecha de presentación: 03/17/14. Número de solicitud de patente: PCT / US2014 / 030260

Inventores: Arancio, O., Watterson, D.M., Pelletier, J.C., Roy, S.M.

Comités / Sociedades / Membresías

Sociedades:

Sociedad de Neurociencias (EE. UU.)

Se compromete:

1995-2000 New Zealand Neurological Foundation, Scientific Advisory Board (revisó las solicitudes de subvenciones en el campo de la neurociencia de las instituciones académicas de Nueva Zelanda)

2000 - Actualidad Ministerio de la Universidad de Italia, Comité Científico Nacional para la Evaluación de Subvenciones (revisó proyectos de investigación como miembro externo de un panel nacional. Las solicitudes están en el campo de la Neurociencia y se envían desde instituciones académicas en Italia)

2001 - presente Alzheimer's Association (revisó las solicitudes internacionales enviadas a su programa anual de becas de investigación)

2000 - Actualidad Institute for the Study of Aging / Alzheimer's Drug Discovery Foundation (miembro de su Junta de Revisión Científica. Revisó periódicamente las solicitudes de subvenciones internacionales de la academia y la industria. Se centra en el descubrimiento de fármacos en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer)

2002 Philip Morris (revisó las solicitudes de subvenciones en el campo de la neurociencia)

2002 Panel de expertos ad hoc de la EFSA en OMG (para asesorar a la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria que es responsable de evaluar la seguridad de todos los alimentos modificados genéticamente).

solicitar préstamo directo plus

2003 - Actualidad NIH: participó en los siguientes grupos de revisión de descubrimiento de fármacos (ZRG1 MDCN-C / MNPS-C, ZRG1 GGG-T), así como en grupos de revisión para P01 y paneles de énfasis especial

2004 - Presente Wellcome Trust (se revisaron las solicitudes de subvención. Wellcome Trust es la organización benéfica más grande del Reino Unido que financia investigaciones biomédicas innovadoras, tanto en el Reino Unido como a nivel internacional)

2004-2008 Human Frontier Science Program (revisó las solicitudes de subvención para becas posdoctorales. La organización apoya la investigación básica novedosa, innovadora e interdisciplinaria centrada en los mecanismos complejos de los organismos vivos. Se pone un énfasis claro en las colaboraciones novedosas que unen a los biólogos con los científicos de campos como la física, las matemáticas, la química, la informática y la ingeniería para centrarse en problemas en la frontera de las ciencias de la vida).

2006 - Actualidad Science Foundation Ireland (revisada para la Beca del Programa de Investigadores Principales. La fundación fue creada por el gobierno irlandés para invertir fondos significativos en investigadores líderes que trabajan en campos de la ciencia y la ingeniería)

2007 - Presente Medical Research Council (MRC) (revisó las solicitudes de subvención para los premios New Investigator Awards. El MRC está financiado por el gobierno del Reino Unido y apoya la investigación médica en el Reino Unido)

2008 - Presente Consejo Nacional de Investigación Médica (NMRC) (evaluó las solicitudes para una Beca de Investigación Individual. El NMRC está financiado por el Gobierno de Singapur y apoya la investigación médica en Singapur)

2008 - Actualidad Alzheimer's Society - Reino Unido (revisó las solicitudes enviadas a su programa anual de becas de investigación)

2008 - 2012 Departamento de Asuntos de Veteranos (sirvió en el siguiente grupo de revisión: Neurobiología D)

2011 - Presente Ministero della Salute (Italia) (solicitudes evaluadas para Beca de Investigación Individual, Proyectos de Programa y colaboraciones de la Industria / Academia)

Consejo Europeo de Investigación 2011 (evaluación de solicitudes de subvención de investigación individual)

2012 - Presente Research Grant Council (RGC) de Hong Kong (solicitudes evaluadas para Individual Research Grant)

2012 Fundación Checa Scienze (evaluación de solicitudes para Beca de Investigación Individual)

2013 NSF (solicitudes evaluadas para Beca de Investigación Individual)

2013 - Presente La Agencia Nacional de Investigación de Francia (ANR) (solicitudes evaluadas para Beca de Investigación Individual)

2013 - Presente Organización de los Países Bajos para la Investigación y el Desarrollo en Salud (solicitudes evaluadas para Beca de Investigación Individual)

2013 - Presente The W. Garfield Weston Foundation (evaluación de solicitudes para Beca de Investigación Individual)

Comité del Programa de la Sociedad de Neurociencias 2014-2017

Honores y premios

1987 Beca G. Moruzzi, Fidia Research Foundation, Washington, D.C., EE. UU.

1990 Premio de la Fundación Anna Villa Rusconi, Varese, Italia

1990 Beca, Fidia SPA, Abano Terme, Italia

1991 Beca, Fidia SPA, Abano Terme, Italia

Universidad de Dublín Trinity College

1991 Beca INSERM Poste vert, París, Francia

1994 Beca, Universidad de Bolonia, Bolonia, Italia

Beca Whitehead 2001-2003

2001-2004 Speaker's Fund for Biomedical Research

Premio a la investigación iniciada por investigadores 2004-2006

2007 AHAF, Premio Centenario

2007 Asociación de Alzheimer, Premio Zenith

Premio de investigación Margaret Cahn 2008

2010 Edward N. y Della L. Thome Memorial Foundation, Premio

Intereses de investigación

  • Biofísica / Canales de iones
  • Reparación y degeneración neuronal
  • Neurobiología de la enfermedad
  • Neurobiología del aprendizaje y la memoria
  • Sinapsis y circuitos

Publicaciones

Koppensteiner P, Trinchese F, FÃ M, Puzzo D, Gulisano W, Yan S, Poussin A, Liu S, Orozco I, Dale E, Teich AF, Palmeri A, Ninan I, Boehm S, Arancio O. Inversión temporal de Plasticidad sináptica inducida por concentraciones fisiológicas de Aβ42 oligomérico: un índice temprano de la enfermedad de Alzheimer. Sci Rep.2016 6: 32553. PMCID: PMC5007504

¿Debería especializarme en ciencias políticas?

Brullo C, Ricciarelli R, Prickaerts J, Arancio O, Massa M, Rotolo C, Romussi A, Rebosio C, Marengo B, Pronzato MA, van Hagen BT, van Goethem NP, D'Ursi P, Orro A, Milanesi L, Guariento S, Cichero E, Fossa P, Fedele E, Bruno O.Nuevos conocimientos sobre los inhibidores selectivos de PDE4D: 3- (ciclopentiloxi) -4-metoxibenzaldehído O- (2- (2,6-dimetilmorfolino) -2-oxoetil) oxima (GEBR) -7b) desarrollo estructural y actividades prometedoras para restaurar el deterioro de la memoria. Eur J Med Chem. 2016 124: 82-102. PMID: 27560284

Manassero G, Guglielmotto M, Zamfir R, Borghi R, Colombo L, Salmona M, Perry G, Odetti P, Arancio O, Tamagno E, Tabaton M. Los monómeros beta-amiloide 1-42, pero no los oligómeros, producen una conformación similar a PHF de proteína Tau. Célula de envejecimiento. 2016 15: 914-23. PMCID: PMC5013016

Luo J, Lee SH, VandeVrede L, Qin Z, Ben Aissa M, Larson J, Teich AF, Arancio O, D'Souza Y, Elharram A, Koster K, Tai LM, LaDu MJ, Bennett BM, Thatcher GR. Un enfoque terapéutico multifuncional para la modificación de la enfermedad en múltiples modelos de ratones familiares y un nuevo modelo esporádico de la enfermedad de Alzheimer. Mol Neurodegener. 2016 11:35 PMCID: PMC4850651

Teich AF, Sakurai M, Patel M, Holman C, Saeed F, Fiorito J, Arancio O. La PDE5 existe en neuronas humanas y es un objetivo terapéutico viable para enfermedades neurológicas. J Alzheimers Dis., 9 de marzo de 2106. [Publicación electrónica antes de la impresión] PMID: 26967220.

Nicholls, RE, Sontag, JM., Zhang, H., Staniszewski, A., Yan, S., Kim, CY, Yim, M., Woodruff, CM, Arning, E., Wasek, B., Yin, D ., Bottiglieri, T., Sontag, E., Kandel, ER, Arancio, O., La metilación de PP2A controla la sensibilidad y la resistencia a los deterioros cognitivos y electrofisiológicos inducidos por β-amiloide. Proc. Natl. Acad. Sci. EE.UU., 2016 113: 3347-52. PMCID: PMC4812727.

Fá M., Puzzo D., Piacentini R., Staniszewski A., Zhang H., Baltrons MA, Li Puma DD, Chatterjee I., Li J., Saeed F., Berman HL, Ripoli C., Gulisano W. , Gonzalez J., Tian H., Costa JA, Lopez P., Davidowitz E., Yu WH, Haroutunian V., Brown LM, Palmeri A., Sigurdsson EM, Duff KE, Teich AF, Honig LS, Sierks M., Moe JG, D'Adamio L., Grassi C., Kanaan NM, Fraser PE, Arancio O. Los oligómeros de tau extracelulares producen un deterioro inmediato de la LTP y la memoria. Representante de esquí 2016 6: 19393. PMCID: PMC4726138

Luo J, Lee SH, VandeVrede L, Qin Z, Piyankarage S, Tavassoli E, Asghodom RT, Ben Aissa M, FÃ M, Arancio O, Yue L, Pepperberg DR, Thatcher GR. Rediseño de un fármaco clínico neuroprotector como agente procognitivo con alta potencia in vivo y con actividad potenciadora de GABAA para su uso en la demencia. BMC Neurosci. 2015 16:67. PMID: 26480871.

FÃ M, Zhang H, Staniszewski A, Saeed F, Shen LW, Schiefer IT, Siklos MI, Tapadar S, Litosh VA, Libien J, Petukhov PA, Teich AF, Thatcher GR, Arancio O Novedosos inhibidores selectivos de Calpain 1 como posibles terapias en Enfermedad de Alzheimer. J Alzheimer Dis. 2015 49: 707-21. PMID: 26484927.

Hue CD, Cho FS, Cao S, Nicholls RE, Vogel Iii EW, Sibindi C, Arancio O, Bass C ', Meaney D, Morrison III B 3rd. Curso temporal y tamaño de la apertura de la barrera hematoencefálica en un modelo de ratón de lesión cerebral traumática inducida por explosión. J Neurotrauma. 28 de septiembre de 2015. [Publicación electrónica antes de impresión]. PMID: 26414212

Fang D, Wang Y, Zhang Z, Du H, Yan S, Sun Q, Zhong C, Wu L, Vangavaragu JR, Yan S, Hu G, Guo L, Rabinowitz M, Glaser E, Arancio O, Sosunov AA, McKhann GM , Chen JX, Yan SS. El aumento de la actividad neuronal de PreP reduce la acumulación de Aβ, atenúa la neuroinflamación y mejora la función mitocondrial y sináptica en el modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Hum Mol Genet. 2015 24: 5198-210. PMID: 26123488

Matsuzaki S, Lee L, Knock E, Srikumar T, Sakurai M, Hazrati LN, Katayama T, Staniszewski A, Raught B, Arancio O, Fraser PE. SUMO1 afecta la función sináptica, la densidad de la columna y la memoria. Sci Rep. 2015 5: 10730. PMID: 26022678

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  • Izzo NJ, Xu J, Zeng C, Kirk MJ, Mozzoni K y col. (2014). Terapias de Alzheimer dirigidas a los oligómeros beta amiloides 1-42 II: Los receptores Sigma-2 / PGRMC1 median la unión del oligómero Abeta 42 y la sinaptotoxicidad. Más uno. 9: e111899.
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